血管性痴呆（VD）是因脑血管阻塞导致脑缺血、缺氧，引起脑神经损伤所致的严重认知功能障碍综合...

血管性痴呆(VD)是因脑血管阻塞导致脑缺血、缺氧，引起脑神经损伤所致的严重认知功能障碍综合征。常伴随记忆力减退、语言障碍、大小便失禁等症状。

（1）某VD患者不能说话，但能听懂别人讲话，原因可能是损伤了位于_______的语言中枢的S区。大小便失禁的VD患者，其排尿反射的神经中枢位于_______。

（2）为研究白藜芦醇对VD患者学习和记忆的影响，研究人员以大鼠为实验对象开展了相关研究。

将45只健康雄性大鼠随机分成A、B、C三组，分别进行如下表所示的处理。各组大鼠在相同的环境下饲养4周后，进行了水迷宫实验：将大鼠放入水中，进行逃生训练，记录各组平均逃生时间及典型逃生路线，结果分别如图、如图所示。

注：+表示进行处理；－表示未进行处理

①逃生训练前对A组的处理是___________。

②如图所示的结果为___________。

③综合如图、如图所示结果，可以得出的结论是___________。

（3）神经细胞间传递信息的结构是___________。白藜芦醇对血管性痴呆有一定预防作用，其机理是白藜芦醇能提高大脑皮层神经细胞中PSD95的表达量。nNOS（NO合成酶）与PSD95结合，催化NO产生。NO促进血管扩张，增加脑血流量，从而缓解脑缺血对脑部神经元的损伤。请写出验证上述推测的实验思路及预期结果：___________。

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血管性痴呆（VD）是因脑血管阻塞导致脑缺血、缺氧，引起脑神经损伤所致的严重认知功能障碍综合征。常伴随记忆力减退、语言障碍、大小便失禁等症状。

（1）某VD患者不能说话，但能听懂别人讲话，原因可能是损伤了位于________的语言中枢的S区。大小便失禁的VD患者，其排尿反射的神经中枢位于________。

（2）为研究白藜芦醇对VD患者学习和记忆的影响，研究人员以大鼠为实验对象开展了相关研究。

将45只健康雄性大鼠随机分成A、B、C三组，分别进行如下表所示的处理。各组大鼠在相同的环境下饲养4周后，进行了水迷宫实验：将大鼠放入水中，进行逃生训练，记录各组平均逃生时间及典型逃生路线，结果分别如图1、如图2所示。

注：+表示进行处理；-表示未进行处理

①逃生训练前对A组的处理是________。

②如图1所示的结果为________。

③综合如图1和图2所示结果，可以得出的结论是________。

（3）神经细胞间传递信息的结构是________。白藜芦醇对血管性痴呆有一定预防作用，其机理是白藜芦醇能提高大脑皮层神经细胞中PSD95的表达量。nNOS（NO合成酶）与PSD95结合，催化NO产生。NO促进血管扩张，增加脑血流量，从而缓解脑缺血对脑部神经元的损伤。请写出验证上述推测的实验思路：________。

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老年性痴呆是一种神经系统退行性疾病，主要表现为记忆力下降和认知功能障碍,晚期出现严重痴呆。该病主要是由非可溶性β–淀粉样蛋白(Aβ)聚集破坏神经细胞所致。请回答下列问题：

（1）认知障碍主要表现出失语、失认或失行等病理特征，这说明Aβ的聚集损伤了___________中的细胞。

（2）研究发现,阿尔茨海默病患者体内Aβ的聚集使突触小体中线粒体损伤，引起乙酰胆碱(一种兴奋性神经递质)的合成和释放量_______，从而导致兴奋在神经细胞之间的传递速率__________。

（3）研究发现，雌激素能促进Aβ的前体分解成可溶性的蛋白,从而减缓老年性痴呆症状。这体现的调节方式为 _________。这体现了神经调节和体液调节关系的哪一方面?___________。

（4）向阿尔茨海默病患者体内注射抗Aβ的抗体是治疗老年性痴呆的方法之一。其原理是 _______________________。

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阿尔茨海默病（AD）是一种神经系统退行性疾病，临床表现为认知功能障碍，记忆力减退等。研究表明自噬异常是导致AD发生发展的重要因素，下图表示神经细胞部分结构及其细胞内自噬囊泡的产生和运输模式图。

（1）神经元的功能是__________________________。

（2）细胞自噬可清除细胞内不需要的大分子物质，脑细胞轴突末端形成的自噬囊泡沿微管运输至胞体并与___________________融合而被降解。AD患者脑神经元的轴突内积累了大量含淀粉样蛋白(Aβ)的自噬囊泡，科研人员推测AD患者脑中自噬囊泡的运输发生了障碍。

（3）Tau蛋白是一种微管结合蛋白，脱磷酸化的Tau蛋白可促进微管的装配，调节驱动蛋白沿微管的移动速度。AD患者脑中磷酸化的Tau蛋白增加了4～8倍。这一事实是否支持上述推测？______理由是_______________________________。

（4）研究发现H2S也可促进细胞自噬，ATG5蛋白与细胞自噬有关。脑中H2S主要在胱硫醚β合成酶（CBS）的催化下产生。为进一步探究H2S的作用，科研人员通过基因工程的方法将CBS基因转移到小鼠体内，一段时间后检测相关指标，结果见1和图2。

①请依据上述结果，完善实验方案并预测小鼠行为的变化（从a～g选项中选择）

___________

a．正常小鼠　　　b．患AD小鼠　　　c．携带CBS基因的载体　　　d．空载体

e．小于60%　　　f．等于60%　　　g．大于60%

②阐述H2S的作用机理_______________。

③大量实验数据发现，当ATG5基因中编码ATG5蛋白的第19位半胱氨酸的位置发生基因突变时，上述实验中实验组与对照组结果无明显差异，请推测AD患者的病因可能是_____________。

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阿尔茨海默病（AD，又称老年性痴呆）是一种神经系统退行性疾病，患者脑组织中β淀粉样蛋白沉积（Aβ）和神经元纤维缠结（NFT），使其表现为记忆和认知功能障碍。研究者设计了针对β淀粉样蛋白的抗体，开发出治疗AD的药物X。下列相关叙述错误的是（　　 ）

A.正常神经细胞膜外电位最低时，膜内外Na+量相等

B.正常神经元兴奋时，细胞膜内Na+/K+的值会降低

C.神经元纤维缠结可能会导致兴奋在突触处传递受阻

D.药物X发挥作用时吞噬细胞中的溶酶体代谢会更活跃

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脑缺血会引起局部脑神经缺氧导致轻度受损，甚至造成脑神经细胞死亡而产生不可逆损伤，最终导致患者永久性残疾甚至死亡。骨髓基质细胞（M）是存在于骨髓中具有多种分化潜能的干细胞，它可以诱导生成心肌细胞、成骨细胞神经细胞等。运用干细胞疗法有可能实现对缺血坏死神经结构与功能的修复和重建，将成为缺血性脑损伤治疗的有效策略。

（1）脑缺血所导致的神经细胞死亡属于________________（选填“细胞凋亡”或“细胞坏死”）。

（2）干细胞的主要特点有________________________________。M可通过________________，增加神经细胞的数量和种类，在脑缺血的治疗中发挥作用。

（3）研究发现，M的线粒体可转移到缺氧损伤脑神经细胞（N）中，实现细胞供能机制的修复。为进一步探究M的线粒体转移对N的影响，进行了如下实验。

①第3组为正常对照组，请将实验补充完整：________________。

②检测得到各组神经细胞内的ATP水平相对值如图。

由图分析比较可知，第1组神经细胞内ATP水平____________正常水平，第2组在实验中起___________作用。

③根据上述实验结果，推测M对脑缺血损伤后恢复的可能作用机制。_______________。

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脊髓损伤（SCI）是脊柱损伤后引起的严重并发症，在脊髓损害的相应 节段出现各种感觉、运动障碍，如尿道括约肌功能障碍等。请回答问题：

（1）正常情况下，膀胱内尿液充盈刺激 ____产生兴奋，传入神经元细胞膜外侧 电荷变化为 ____。兴奋经传入神经纤维传到脊髓的低级神经中枢，沿特定 的传导通路传递到 ____形成尿意，进而有意识地控制尿道括约肌收缩或舒 张。SCI 患者感觉不到尿意、小便失禁，原因是反射弧中 ____。

（2）SCI 发生后，分布于中枢神经系统内的小胶质细胞被迅速激活，部分定向迁 移至损伤区域，通过吞噬作用改善损伤区域微环境，促进机体运动功能的恢 复。活化后的 M1 型小胶质细胞会释放大量炎症因子，促进炎症反应，过度 持续的炎症反应会对神经系统造成损害。活化后的 M2 型小胶质细胞则能释 放大量 IL-4 和 IL-13 等因子，能促进血管生成和神经元再生。因此治疗该病 的机理是 ____。

（3）为研究中药脊髓康对小胶质细胞迁移功能与神经元生长状态的影响，科研人员进行了如下实验。

注：强的松是目前治疗 SCI 的常用西药

①表中 X 的处理应是____。

②据图 1可知，____，可有效减轻神经元的损伤（如图 2）。

（4）中药脊髓康对SCI患者具有较好的疗效，且副作用小，可较长时间服用。综合上述研究结果，你认为脊髓康治疗SCI的机理是否探究清楚，并阐明理由：____。

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下列说法错误的是(      )

A．大脑皮层言语区的损伤会导致特有的各种言语活动功能障碍

B．学习和记忆涉及脑内神经递质的作用以及某些种类蛋白质的合成

C．当言语区中H区受损时，患者将不会讲话

D．长期记忆可能与新突触的建立有关

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神经病理性疼痛是躯体感觉神经系统的损伤或疾病而直接造成的疼痛，是由于脊髓的SG区发生功能障碍所致，科研人员对其发病机理进行了研究。

（1）图1中____________（填图中字母）是感受器，其受到刺激后，兴奋沿传入神经传导，传至位于SG区的神经纤维末梢，引起储存在____________内的谷氨酸（一种兴奋性递质）释放。谷氨酸引起突触后神经元的细胞膜内电位发生的改变是________________________突触后神经元受到刺激后，经一系列神经传递过程，最终在____________产生痛觉。

（2）SG区神经纤维末梢上分布有离子通道N（如图1））该通道与神经病理性疼痛密切相关。科研人员利用通道N抑制剂处理SG区神经元，给予突触前神经元一定的电刺激，测定突触后膜的电信号变化，得到图2所示结果。

①据图2可知，抑制剂处理导致突触后膜的电信号频率降低，推测通道N开放，会引起____________，导致SG区对伤害性刺激的反应增强，出现痛觉敏感。

②依据本研究，开发减缓神经病理性疼痛药物的思路是________________________。

（3）SG区的神经元包括兴奋性神经元与抑制性神经元两大类。为进一步研究该突触前膜释放的谷氨酸所作用的神经元类型，科研人员用绿色荧光蛋白标记了抑制性神经元，用通道N激活剂处理小鼠的SG区神经元，在突触前神经元施加刺激，分别检测有绿色荧光和无荧光的神经元细胞膜的电信号频率的变化。若____________，则可判断谷氨酸作用对象为兴奋性神经元。

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神经病理性疼痛是躯体感觉神经系统的损伤或疾病而直接造成的疼痛，是由于脊髓的SG区发生功能障碍所致，科研人员对其发病机理进行了研究。

（1）图1中______________是感受器（填图中字母），其受到刺激后，兴奋沿传入神经传导，传至位于SG区的神经纤维末梢，引起储存在______________内的谷氨酸（一种兴奋性递质）释放。谷氨酸引起突触后神经元的细胞膜外电位发生的改变是______________。突触后神经元受到刺激后，经一系列神经传递过程，最终在______________产生痛觉。

（2）SG区神经纤维末梢上分布有离子通道N（见图1），该通道与神经病理性疼痛密切相关科研人员利用通道N抑制剂处理SG区神经元，给予突触前神经元一定的电刺激，测定突触后膜的电信号变化，得到图2所示结果。据图2可知，抑制剂处理导致突触后神经元的电信号幅度______________，突触后膜的电信号频率______________，推测通道N开放，会引起突触前神经元谷氨酸释放量增加，导致SG区对伤害性刺激的反应增强，出现痛觉敏感。

（3）SG区的神经元包括兴奋性神经元与抑制性神经元两大类。为进一步研究谷氨酸所作用的神经元类型，科研人员用绿色荧光蛋白标记了抑制性神经元，用通道N激活剂处理小鼠的SG区神经元，在突触前神经元施加刺激，分别检测有绿色荧光和无荧光的神经元细胞膜的电信号变化。若带绿色荧光的神经元电信号频率和幅度均无明显变化，不带绿色荧光的神经元电信号频率显著增加，则可判断谷氨酸作用对象为______________神经元。

（4）依据本研究，开发减缓神经病理性疼痛药物的思路是______________。

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