神经病理性疼痛是躯体感觉神经系统的损伤或疾病而直接造成的疼痛，是由于脊髓的SG区发生功能障...

神经病理性疼痛是躯体感觉神经系统的损伤或疾病而直接造成的疼痛，是由于脊髓的SG区发生功能障碍所致，科研人员对其发病机理进行了研究。

（1）图1中____________（填图中字母）是感受器，其受到刺激后，兴奋沿传入神经传导，传至位于SG区的神经纤维末梢，引起储存在____________内的谷氨酸（一种兴奋性递质）释放。谷氨酸引起突触后神经元的细胞膜内电位发生的改变是________________________突触后神经元受到刺激后，经一系列神经传递过程，最终在____________产生痛觉。

（2）SG区神经纤维末梢上分布有离子通道N（如图1））该通道与神经病理性疼痛密切相关。科研人员利用通道N抑制剂处理SG区神经元，给予突触前神经元一定的电刺激，测定突触后膜的电信号变化，得到图2所示结果。

①据图2可知，抑制剂处理导致突触后膜的电信号频率降低，推测通道N开放，会引起____________，导致SG区对伤害性刺激的反应增强，出现痛觉敏感。

②依据本研究，开发减缓神经病理性疼痛药物的思路是________________________。

（3）SG区的神经元包括兴奋性神经元与抑制性神经元两大类。为进一步研究该突触前膜释放的谷氨酸所作用的神经元类型，科研人员用绿色荧光蛋白标记了抑制性神经元，用通道N激活剂处理小鼠的SG区神经元，在突触前神经元施加刺激，分别检测有绿色荧光和无荧光的神经元细胞膜的电信号频率的变化。若____________，则可判断谷氨酸作用对象为兴奋性神经元。

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神经病理性疼痛是躯体感觉神经系统的损伤或疾病而直接造成的疼痛，是由于脊髓的SG区发生功能障碍所致，科研人员对其发病机理进行了研究。

（1）图1中______________是感受器（填图中字母），其受到刺激后，兴奋沿传入神经传导，传至位于SG区的神经纤维末梢，引起储存在______________内的谷氨酸（一种兴奋性递质）释放。谷氨酸引起突触后神经元的细胞膜外电位发生的改变是______________。突触后神经元受到刺激后，经一系列神经传递过程，最终在______________产生痛觉。

（2）SG区神经纤维末梢上分布有离子通道N（见图1），该通道与神经病理性疼痛密切相关科研人员利用通道N抑制剂处理SG区神经元，给予突触前神经元一定的电刺激，测定突触后膜的电信号变化，得到图2所示结果。据图2可知，抑制剂处理导致突触后神经元的电信号幅度______________，突触后膜的电信号频率______________，推测通道N开放，会引起突触前神经元谷氨酸释放量增加，导致SG区对伤害性刺激的反应增强，出现痛觉敏感。

（3）SG区的神经元包括兴奋性神经元与抑制性神经元两大类。为进一步研究谷氨酸所作用的神经元类型，科研人员用绿色荧光蛋白标记了抑制性神经元，用通道N激活剂处理小鼠的SG区神经元，在突触前神经元施加刺激，分别检测有绿色荧光和无荧光的神经元细胞膜的电信号变化。若带绿色荧光的神经元电信号频率和幅度均无明显变化，不带绿色荧光的神经元电信号频率显著增加，则可判断谷氨酸作用对象为______________神经元。

（4）依据本研究，开发减缓神经病理性疼痛药物的思路是______________。

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神经病理性疼痛是由于脊髓的SG区发生功能障碍所致，科研人员对其发病机理进行了研究。

（1）据图1可知，患者感受器受到刺激后，兴奋沿_______传导，传至位于SG区的神经纤维末梢，引起储存在________内的谷氨酸（一种兴奋性递质）释放。谷氨酸引起突触后神经元的细胞膜电位发生的改变是_________。 突触后神经元受到刺激后，经一系列神经传递过程，最终在________产生痛觉。

（2）SG区神经纤维末梢上分布有离子通道N（见图1），该通道与神经病理性疼痛密切相关。科研人员利用通道N抑制剂处理SG区神经元，给予突触前神经元一定的电刺激，测定突触后膜的电信号变化，得到图2所示结果。据图2可知，抑制剂处理导致突触后神经元的电信号幅度无明显变化，但__________，推测通道N开放，会引起突触前神经元__________，导致SG区对伤害性刺激的反应增强，出现痛觉敏感。

（3）SG区的神经元包括兴奋性神经元与抑制性神经元两大类。为进一步研究谷氨酸所作用的神经元类型，科研人员用绿色荧光蛋白标记了抑制性神经元，用通道N激活剂处理小鼠的SG区神经元，在突触前神经元施加刺激，分别检测有绿色荧光和无荧光的神经元细胞膜的电信号变化。若________，则可判断谷氨酸作用对象为兴奋性神经元。

（4）依据本研究，开发减缓神经病理性疼痛药物的思路是_______________。

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脊髓损伤（SCI）是脊柱损伤后引起的严重并发症，在脊髓损害的相应 节段出现各种感觉、运动障碍，如尿道括约肌功能障碍等。请回答问题：

（1）正常情况下，膀胱内尿液充盈刺激 ____产生兴奋，传入神经元细胞膜外侧 电荷变化为 ____。兴奋经传入神经纤维传到脊髓的低级神经中枢，沿特定 的传导通路传递到 ____形成尿意，进而有意识地控制尿道括约肌收缩或舒 张。SCI 患者感觉不到尿意、小便失禁，原因是反射弧中 ____。

（2）SCI 发生后，分布于中枢神经系统内的小胶质细胞被迅速激活，部分定向迁 移至损伤区域，通过吞噬作用改善损伤区域微环境，促进机体运动功能的恢 复。活化后的 M1 型小胶质细胞会释放大量炎症因子，促进炎症反应，过度 持续的炎症反应会对神经系统造成损害。活化后的 M2 型小胶质细胞则能释 放大量 IL-4 和 IL-13 等因子，能促进血管生成和神经元再生。因此治疗该病 的机理是 ____。

（3）为研究中药脊髓康对小胶质细胞迁移功能与神经元生长状态的影响，科研人员进行了如下实验。

注：强的松是目前治疗 SCI 的常用西药

①表中 X 的处理应是____。

②据图 1可知，____，可有效减轻神经元的损伤（如图 2）。

（4）中药脊髓康对SCI患者具有较好的疗效，且副作用小，可较长时间服用。综合上述研究结果，你认为脊髓康治疗SCI的机理是否探究清楚，并阐明理由：____。

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下列关于各级神经中枢功能的叙述错误的是：

A. 脊髓是调节躯体运动的低级中枢

B. “植物人”脑干、脊髓的中枢不能发挥调控作用

C. 大脑皮层V区发生障碍的患者不能看懂文字

D. 学习和记忆是人脑的高级功能

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阿尔茨海默是一种神经退行性疾病，科研人员为了探究发病机理和治疗方案，进行了如下研究。

（1）研究发现，患者脑部的神经元数量及神经元之间的_____（结构）明显减少。进一步研究证实这是由于神经元_____（填“胞体”、“树突”或“轴突”）内的核糖体上合成的β﹣淀粉样蛋白（Aβ）异常积累而引发细胞损伤导致。科研人员推断这种异常积累可能与_____Aβ的酶C表达量下降有关。

（2）科研人员提取正常人和患者的神经元DNA，对酶C基因进行测序，测序结果完全一致，说明酶C基因表达量的改变不是_____导致。

（3）科研人员分别提取正常人和患者神经元的酶C基因启动子的DNA片段，再分别用具有相同识别序列（CCGG）的HpaⅡ和MspⅠ酶切（但HpaⅡ不能切割甲基化的胞嘧啶）。结果显示正常人该DNA片段用MspⅠ切割后产生的片段数目与用HpaⅡ切割后产生的片段数目的差值_____（大于/小于）患者的相应差值，说明患者细胞中酶C基因启动子甲基化程度更高。

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阿尔茨海默是一种神经退行性疾病，科研人员为了探究其发病机理和治疗方案，进行了如下研究。

（1）研究发现，患者脑部的神经元数量及神经元之间的____________（结构）明显减少。进一步研究证实这是由于神经元胞体内的核糖体上合成的淀粉样蛋白（Aβ） 异常积累而引发细胞损伤导致。科研人员推断这种异常积累可能与降解Aβ的酶C表达量____________有关。

（2）提取正常人和患者的神经元DNA，对酶C基因进行测序，测序结果完全一致，说明酶C基因表达量的改变不是____________导致。

（3）分别提取正常人和患者神经元的酶C基因启动子的DNA片段，再分别用具有相同识别序列（CCGG）的MspⅠ和HpaⅠ酶切（但HpaⅡ不能切割甲基化的胞嘧啶）。

结果显示正常人该DNA片段用Msp I切割后产生的片段数目与用HpaⅡ切割后产生的片段数目的差值____________（“<”、或“>”）患者的相应差值，说明患者细胞中酶C 基因启动子甲基化程度更高。

（4）依据上述结果，研究人员推测，患者神经元内的____________酶与酶C基因启动子结合受影响，进而影响了酶C基因的____________。结合上述研究，请提出一种治疗阿尔茨海默症的方案：____________。

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下列关于人体中枢神经系统的叙述，错误的是

A.下丘脑参与神经调节而不能参与体液调节

B.脑和脊髓构成了人的中枢神经系统

C.小脑损伤可导致身体平衡失调

D.大脑皮层具有躯体感觉区和运动区

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下列关于人体中枢神经系统的叙述，错误的是

A. 小脑损伤可导致身体平衡失调

B. 人的中枢神经系统包括脑和脊髓

C. 大脑皮层具有躯体感觉区和运动区

D. 下丘脑参与神经调节而不参与体液调节

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下列关于人体中枢神经系统的叙述，错误的是

A．小脑损伤可导致身体平衡失调

B．人的中枢神经系统包括脑和脊髓

C．大脑皮层具有躯体感觉区和运动区

D．下丘脑参与神经调节而不参与体液调节

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