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神经病理性疼痛是由于脊髓的SG区发生功能障碍所致，科研人员对其发病机理进行了研究。
（1）据图1可知，患者感受器受到刺激后，兴奋沿_______传导，传至位于SG区的神经纤维末梢，引起储存在________内的谷氨酸（一种兴奋性递质）释放。谷氨酸引起突触后神经元的细胞膜电位发生的改变是_________。 突触后神经元受到刺激后，经一系列神经传递过程，最终在________产生痛觉。
（2）SG区神经纤维末梢上分布有离子通道N（见图1），该通道与神经病理性疼痛密切相关。科研人员利用通道N抑制剂处理SG区神经元，给予突触前神经元一定的电刺激，测定突触后膜的电信号变化，得到图2所示结果。据图2可知，抑制剂处理导致突触后神经元的电信号幅度无明显变化，但__________，推测通道N开放，会引起突触前神经元__________，导致SG区对伤害性刺激的反应增强，出现痛觉敏感。
（3）SG区的神经元包括兴奋性神经元与抑制性神经元两大类。为进一步研究谷氨酸所作用的神经元类型，科研人员用绿色荧光蛋白标记了抑制性神经元，用通道N激活剂处理小鼠的SG区神经元，在突触前神经元施加刺激，分别检测有绿色荧光和无荧光的神经元细胞膜的电信号变化。若________，则可判断谷氨酸作用对象为兴奋性神经元。
（4）依据本研究，开发减缓神经病理性疼痛药物的思路是_______________。
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神经病理性疼痛是躯体感觉神经系统的损伤或疾病而直接造成的疼痛，是由于脊髓的SG区发生功能障碍所致，科研人员对其发病机理进行了研究。
（1）图1中____________（填图中字母）是感受器，其受到刺激后，兴奋沿传入神经传导，传至位于SG区的神经纤维末梢，引起储存在____________内的谷氨酸（一种兴奋性递质）释放。谷氨酸引起突触后神经元的细胞膜内电位发生的改变是________________________突触后神经元受到刺激后，经一系列神经传递过程，最终在____________产生痛觉。
（2）SG区神经纤维末梢上分布有离子通道N（如图1））该通道与神经病理性疼痛密切相关。科研人员利用通道N抑制剂处理SG区神经元，给予突触前神经元一定的电刺激，测定突触后膜的电信号变化，得到图2所示结果。
①据图2可知，抑制剂处理导致突触后膜的电信号频率降低，推测通道N开放，会引起____________，导致SG区对伤害性刺激的反应增强，出现痛觉敏感。
②依据本研究，开发减缓神经病理性疼痛药物的思路是________________________。
（3）SG区的神经元包括兴奋性神经元与抑制性神经元两大类。为进一步研究该突触前膜释放的谷氨酸所作用的神经元类型，科研人员用绿色荧光蛋白标记了抑制性神经元，用通道N激活剂处理小鼠的SG区神经元，在突触前神经元施加刺激，分别检测有绿色荧光和无荧光的神经元细胞膜的电信号频率的变化。若____________，则可判断谷氨酸作用对象为兴奋性神经元。
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神经病理性疼痛是躯体感觉神经系统的损伤或疾病而直接造成的疼痛，是由于脊髓的SG区发生功能障碍所致，科研人员对其发病机理进行了研究。
（1）图1中______________是感受器（填图中字母），其受到刺激后，兴奋沿传入神经传导，传至位于SG区的神经纤维末梢，引起储存在______________内的谷氨酸（一种兴奋性递质）释放。谷氨酸引起突触后神经元的细胞膜外电位发生的改变是______________。突触后神经元受到刺激后，经一系列神经传递过程，最终在______________产生痛觉。
（2）SG区神经纤维末梢上分布有离子通道N（见图1），该通道与神经病理性疼痛密切相关科研人员利用通道N抑制剂处理SG区神经元，给予突触前神经元一定的电刺激，测定突触后膜的电信号变化，得到图2所示结果。据图2可知，抑制剂处理导致突触后神经元的电信号幅度______________，突触后膜的电信号频率______________，推测通道N开放，会引起突触前神经元谷氨酸释放量增加，导致SG区对伤害性刺激的反应增强，出现痛觉敏感。
（3）SG区的神经元包括兴奋性神经元与抑制性神经元两大类。为进一步研究谷氨酸所作用的神经元类型，科研人员用绿色荧光蛋白标记了抑制性神经元，用通道N激活剂处理小鼠的SG区神经元，在突触前神经元施加刺激，分别检测有绿色荧光和无荧光的神经元细胞膜的电信号变化。若带绿色荧光的神经元电信号频率和幅度均无明显变化，不带绿色荧光的神经元电信号频率显著增加，则可判断谷氨酸作用对象为______________神经元。
（4）依据本研究，开发减缓神经病理性疼痛药物的思路是______________。
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阿尔茨海默是一种神经退行性疾病，科研人员为了探究发病机理和治疗方案，进行了如下研究。
（1）研究发现，患者脑部的神经元数量及神经元之间的_____（结构）明显减少。进一步研究证实这是由于神经元_____（填“胞体”、“树突”或“轴突”）内的核糖体上合成的β﹣淀粉样蛋白（Aβ）异常积累而引发细胞损伤导致。科研人员推断这种异常积累可能与_____Aβ的酶C表达量下降有关。
（2）科研人员提取正常人和患者的神经元DNA，对酶C基因进行测序，测序结果完全一致，说明酶C基因表达量的改变不是_____导致。
（3）科研人员分别提取正常人和患者神经元的酶C基因启动子的DNA片段，再分别用具有相同识别序列（CCGG）的HpaⅡ和MspⅠ酶切（但HpaⅡ不能切割甲基化的胞嘧啶）。结果显示正常人该DNA片段用MspⅠ切割后产生的片段数目与用HpaⅡ切割后产生的片段数目的差值_____（大于/小于）患者的相应差值，说明患者细胞中酶C基因启动子甲基化程度更高。
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阿尔茨海默是一种神经退行性疾病，科研人员为了探究其发病机理和治疗方案，进行了如下研究。
（1）研究发现，患者脑部的神经元数量及神经元之间的____________（结构）明显减少。进一步研究证实这是由于神经元胞体内的核糖体上合成的淀粉样蛋白（Aβ） 异常积累而引发细胞损伤导致。科研人员推断这种异常积累可能与降解Aβ的酶C表达量____________有关。
（2）提取正常人和患者的神经元DNA，对酶C基因进行测序，测序结果完全一致，说明酶C基因表达量的改变不是____________导致。
（3）分别提取正常人和患者神经元的酶C基因启动子的DNA片段，再分别用具有相同识别序列（CCGG）的MspⅠ和HpaⅠ酶切（但HpaⅡ不能切割甲基化的胞嘧啶）。
结果显示正常人该DNA片段用Msp I切割后产生的片段数目与用HpaⅡ切割后产生的片段数目的差值____________（“<”、或“>”）患者的相应差值，说明患者细胞中酶C 基因启动子甲基化程度更高。
（4）依据上述结果，研究人员推测，患者神经元内的____________酶与酶C基因启动子结合受影响，进而影响了酶C基因的____________。结合上述研究，请提出一种治疗阿尔茨海默症的方案：____________。
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“小儿麻痹症”是由于病毒侵染了位于脊髓的传出神经元的细胞体，而传入神经元及神经中枢未受到侵染，所以严重的小儿麻痹症患者会表现出下肢
A．能运动，对刺激有感觉
B．运动障碍，对刺激有感觉
C．能运动，对刺激无感觉
D．运动障碍，对刺激无感觉
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（16分）阿尔茨海默病患者体内的β-淀粉样蛋白（Aβ）会引起神经小胶质细胞活化并分泌某些物质，导致病情加重。为探究Aβ和药物X的作用机理，科研人员进行了如下实验。
（1）研究发现，活化的神经小胶质细胞分泌白细胞介素1（IL-1）等_________因子，诱导神经细胞损伤，导致阿尔茨海默病加重。
（2）科研人员测定不同处理条件下神经小胶质细胞中IL-1基因的表达情况，结果如图1所示。
①据图1分析，实验的自变量是_________。2组实验可确定药物X_________。
②3组与1组结果比较，说明_________。通过比较2、_________三组实验结果分析，药物X能够缓解Aβ的作用，3、4、5、6组的结果说明_________。
（3） NF蛋白是促进IL-1基因转录的转录因子。科研人员检测下列不同处理条件下神经小胶质细胞的细胞核内NF蛋白的含量，结果如图2所示。据图2分析，Aβ可促进NF蛋白_________。
（4）正常细胞中，大部分NF蛋白与IK蛋白在细胞质中形成复合物稳定存在，Aβ能够促进IK蛋白的降解，释放出NF蛋白。为探究药物X的作用，实验组用_________处理，若细胞质中IK蛋白含量_________对照组，则说明药物X抑制Aβ的作用。
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脆性X染色体综合征是人类的遗传性疾病，患者常常表现为智力低下。该病是由于患者X染色体上的F基因表达异常，导致减数分裂的过程中染色体形成一个极易断裂的脆性部位。科研人员对该病的致病机理进行了研究。科研人员调査得到脆性X染色体综合征的家系图，如图1所示。
（1）据图判断，该病是________（填“显”或“隐”)性遗传病________（填“符合”或“不符合”）伴X染色体遗传的特点。
（2）研究发现，F基因的某区域存在（CGG）n三核苷酸片段重复，正常基因（F）、前突变基因（F′）和全突变基因（f）的差异如图2所示。据图分析，F基因该区域中发生了_____________，导致F基因成为不能__________的f基因。若以F基因（CGG）n重复序列两端的核苷酸序列进行扩增时，只能成功扩增数小于80次的序列，则PCR方法难以区分的女性个体的基因型是_________________（至少写出一对）。
（3）进一步研究发现，女性个体在卵细胞形成过程中，F′基因的（CGG）n重复次数会显著增加，而男性个体形成精子过程中则不会发生这种情况。据此分析，图1的家系中Ⅲ一3生育时，会有__________%的几率将f基因传给子代，其___________（填“儿子”或“女儿”）患病概率极高。
（4）F基因编码的F蛋白是一种能与RNA结合的蛋白。科研人员给正常小鼠神经细胞中敲入_________序列，获得F基因失活的模型小鼠。检测发现模型小鼠大脑皮层神经元的树突分支减少，树突的总长度降低。据此推测F蛋白的作用是______________________，从而引发智力低下。
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对称性肢端色素异常症（DSH）是一种较为少见的单基因显性遗传病，患者由于黑色素细胞分化异常或黑色体运输异常导致手背、足背及四肢部出现雀斑样黑色素沉积。科研人员对DSH的遗传规律和发病机理进行了研究。请回答问题。
（1）DSH在东亚人群中的发病率高于其他地区，这可能与东亚人群的________和生活环境有关。
（2）上图是该病某个家系的遗传系谱。依据图中________判断，该病的致病基因位于________染色体。
（3）p150蛋白可修饰黑色素相关基因的mRNA，调节基因的表达。研究发现，该病与编码p150蛋白的基因有关。科研人员比较DSH患者与_______的p150基因序列，发现患者p150基因中有两个碱基对缺失，导致合成的肽链缩短，由此推测突变后转录产生的mRNA中_______提前出现。
（4）细胞内的NMD机制可识别并降解异常mRNA，以避免其________后，产生的蛋白对细胞造成毒害。科研人员将突变型p150基因和正常基因分别导入受体细胞，培养24h后提取细胞中的RNA，利用________技术，检测p150基因mRNA的含量。结果显示突变型p150基因的mRNA含量降低。
（5）综合上述研究结果，请从分子水平解释对称性肢端色素异常症的发病机制____________。
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高赖氨酸血症是由于线粒体内分解赖氨酸的A酶缺乏而引起的代谢紊乱疾病，分I型和II型。患者血液中赖氨酸浓度皆偏高，I型患者症状不明显，II型患者发育迟缓。科研人员对其发病机制进行了研究。
（1）赖氨酸是人体必需氨基酸，摄入人体的赖氨酸除用于合成蛋白质外，还可经过脱氨作用后进入有氧呼吸过程，最终被分解成_______，并为生命活动供能。
（2）赖氨酸进入线粒体后降解途径如图1，图1中A酶由LKR及SDH两部分组成。据图分析，赖氨酸在线粒体膜上________的协助下进入线粒体中与a-酮戊二酸结合，在LKR催化下形成_________，后者在_________催化下被分解。
（3）编码A酶的A基因突变会造成高赖氨酸血症。科研人员以秀丽线虫为材料，经诱变得到了表皮细胞线粒体异常增大的A基因突变体甲，将A酶的LKR和SDH基因分别在甲的细胞中表达，发现SDH可以将其中的线粒体回复到野生型而LKR不能。而已知的LKR和SDH均受损的线虫突变体乙表皮细胞线粒体不增大。说明只有在________情况下会引起线粒体异常增大。
（4）进一步通过实验研究野生型、LKR突变和SDH突变小鼠，结果如图2。
推测I型和II型高赖氨酸血症分别是因_______引起的。综合以上信息解释II型高赖氨酸血症出现图2中结果的机理是_________。