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阿尔茨海默是一种神经退行性疾病，科研人员为了探究发病机理和治疗方案，进行了如下研究。
（1）研究发现，患者脑部的神经元数量及神经元之间的_____（结构）明显减少。进一步研究证实这是由于神经元_____（填“胞体”、“树突”或“轴突”）内的核糖体上合成的β﹣淀粉样蛋白（Aβ）异常积累而引发细胞损伤导致。科研人员推断这种异常积累可能与_____Aβ的酶C表达量下降有关。
（2）科研人员提取正常人和患者的神经元DNA，对酶C基因进行测序，测序结果完全一致，说明酶C基因表达量的改变不是_____导致。
（3）科研人员分别提取正常人和患者神经元的酶C基因启动子的DNA片段，再分别用具有相同识别序列（CCGG）的HpaⅡ和MspⅠ酶切（但HpaⅡ不能切割甲基化的胞嘧啶）。结果显示正常人该DNA片段用MspⅠ切割后产生的片段数目与用HpaⅡ切割后产生的片段数目的差值_____（大于/小于）患者的相应差值，说明患者细胞中酶C基因启动子甲基化程度更高。
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阿尔茨海默是一种神经退行性疾病，科研人员为了探究其发病机理和治疗方案，进行了如下研究。
（1）研究发现，患者脑部的神经元数量及神经元之间的____________（结构）明显减少。进一步研究证实这是由于神经元胞体内的核糖体上合成的淀粉样蛋白（Aβ） 异常积累而引发细胞损伤导致。科研人员推断这种异常积累可能与降解Aβ的酶C表达量____________有关。
（2）提取正常人和患者的神经元DNA，对酶C基因进行测序，测序结果完全一致，说明酶C基因表达量的改变不是____________导致。
（3）分别提取正常人和患者神经元的酶C基因启动子的DNA片段，再分别用具有相同识别序列（CCGG）的MspⅠ和HpaⅠ酶切（但HpaⅡ不能切割甲基化的胞嘧啶）。
结果显示正常人该DNA片段用Msp I切割后产生的片段数目与用HpaⅡ切割后产生的片段数目的差值____________（“<”、或“>”）患者的相应差值，说明患者细胞中酶C 基因启动子甲基化程度更高。
（4）依据上述结果，研究人员推测，患者神经元内的____________酶与酶C基因启动子结合受影响，进而影响了酶C基因的____________。结合上述研究，请提出一种治疗阿尔茨海默症的方案：____________。
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阿尔茨海默症是一种神经退行性疾病，科研人员进行了如下研究。
（1）研究发现，患者脑部的神经元数量及神经元之间的_____（结构）明显减少。进一步研究发现，患者脑部的神经元_____（填胞体、树突或轴突）内的核糖体上合成的β-淀粉样蛋白（Aβ）有异常积累的现象。
（2）科研人员推断这种异常积累可能与_____Aβ的酶 C 表达量下降有关，于是提取正常人和患者的神经元DNA，对酶C基因进行测序，测序结果完全一致，说明导致酶C基因表达量改变的原因不是_________。
（3）为了研究酶C表达量下降的原因，科研人员分别提取正常人和患者神经元的酶C基因启动子的DNA片段，再分别用具有相同识别序列（CCGG）的HpaII和MspI酶切（但HpaII不能切割甲基化的胞嘧啶）。结果显示正常人该DNA片段用MspI切割后产生的片段数目与用HpaII切割后产生的片段数目的差值_____，说明患者细胞中酶C基因启动子甲基化程度更高，从而影响了_____与酶 C 基因启动子的结合，从而影响了酶C基因的_____。
（4）科研人员认为Aβ是形成阿尔兹海默症的原因，设法降低了酶C的甲基化水平以及增加了酶C基因的表达量，结果发现β-淀粉样蛋白沉积被清除，但阿尔兹海默症却没有疗效， 请分析原因____。
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（16分）阿尔茨海默病患者体内的β-淀粉样蛋白（Aβ）会引起神经小胶质细胞活化并分泌某些物质，导致病情加重。为探究Aβ和药物X的作用机理，科研人员进行了如下实验。
（1）研究发现，活化的神经小胶质细胞分泌白细胞介素1（IL-1）等_________因子，诱导神经细胞损伤，导致阿尔茨海默病加重。
（2）科研人员测定不同处理条件下神经小胶质细胞中IL-1基因的表达情况，结果如图1所示。
①据图1分析，实验的自变量是_________。2组实验可确定药物X_________。
②3组与1组结果比较，说明_________。通过比较2、_________三组实验结果分析，药物X能够缓解Aβ的作用，3、4、5、6组的结果说明_________。
（3） NF蛋白是促进IL-1基因转录的转录因子。科研人员检测下列不同处理条件下神经小胶质细胞的细胞核内NF蛋白的含量，结果如图2所示。据图2分析，Aβ可促进NF蛋白_________。
（4）正常细胞中，大部分NF蛋白与IK蛋白在细胞质中形成复合物稳定存在，Aβ能够促进IK蛋白的降解，释放出NF蛋白。为探究药物X的作用，实验组用_________处理，若细胞质中IK蛋白含量_________对照组，则说明药物X抑制Aβ的作用。
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阿尔茨海默病患者体内的β－淀粉样蛋白（Aβ）会引起神经小胶质细胞活化并分泌某些物质，导致病情加重。为探究Aβ和药物X的作用机理，科研人员进行了如下实验。
（1）科研人员测定不同处理条件下神经小胶质细胞中IL-1基因的表达情况，结果如图1所示。
①据图1分析，实验的自变量是________。1和2组结果比较可确定药物X_____________。
②3组与1组结果比较，说明____________。通过比较2、____这三组实验结果分析，药物X能够缓解Aβ的作用，3、4、5、6组的结果说明________________。
（2）NF蛋白是促进IL-1基因转录的转录因子。科研人员检测下列不同处理条件下神经小胶质细胞的细胞核内NF蛋白的含量，结果如图2所示，据图2分析，Aβ可促进NF蛋白____________。
（3）正常细胞中，大部分NF蛋白与IK蛋白在细胞质中形成复合物稳定存在，Aβ促进IK蛋白的降解，释放出NF蛋白。为探究药物X的作用，实验组用__________处理，若细胞质中IK蛋白的含量_________对照组，则说明药物X可以抑制Aβ的作用。
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阿尔茨海默病患者体内的β－淀粉样蛋白（Aβ）会引起神经小胶质细胞活化并分泌某些物质，导致病情加重。为探究Aβ和药物X的作用机理，科研人员进行了如下实验。
（1）科研人员测定不同处理条件下神经小胶质细胞中IL-1基因的表达情况，结果如图1所示。
①据图1分析，实验的自变量是________。1和2组结果比较可确定药物X_____________。
②3组与1组结果比较，说明______________。通过比较2、____这三组实验结果分析，药物X能够缓解Aβ的作用，3、4、5、6组的结果说明_____________。
（2）NF蛋白是促进IL-1基因转录的转录因子。科研人员检测下列不同处理条件下神经小胶质细胞的细胞核内NF蛋白的含量，结果如图2所示，据图2分析，Aβ可促进NF蛋白____________。
（3）正常细胞中，大部分NF蛋白与IK蛋白在细胞质中形成复合物稳定存在，Aβ促进IK蛋白的降解，释放出NF蛋白。为探究药物X的作用，实验组用_________处理，若细胞质中IK蛋白的含量_________对照组，则说明药物X可以抑制Aβ的作用。
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有研究表明，阿尔茨海默病患者体内的β-淀粉样蛋白(Aβ)会引起神经小胶质细胞活化并分泌某些物质，导致病情加重。为探究Aβ和药物X的作用机理，科研人员测定不同处理条件下神经小胶质细胞中IL-1基因的表达情况，结果如图所示。
（1）据图分析，实验的自变量是______________________________，药物X不影响IL-1基因的表达，依据是______________________________。
（2）3组与1组结果比较，说明______________________________，3、4、5、6组的结果说明______________________________。
（3） NF蛋白能促进IL-1基因转录。研究表明，大部分NF蛋白与IK蛋白在细胞质中形成稳定复合物，Aβ能使IK蛋白降解，从而释放NF蛋白。请设计实验探究药物X能缓解Aβ作用的机理，简要写明实验思路：
①实验组：用________处理神经小胶质细胞，对照组：用________处理神经小胶质细胞。
②__________________________
③若结果实验组_____对照组（填 < 或 > ），则说明药物X对___________有抑制作用。
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阿尔茨海默病（AD）是一种中枢神经系统退行性疾病，患者与记忆形成密切相关的大脑海马区萎缩明显。药物X能降低海马区神经细胞的凋亡率，研究人员利用正常小鼠和构建的AD模型小鼠来验证药物X有治疗AD的效果。请回答下列问题：
（1）该实验需要测量小鼠海马区神经细胞凋亡率，细胞凋亡是指__________________________。
（2）将正常小鼠和AD模型小鼠分为甲、乙、丙三组；向甲组正常小鼠侧脑室注射2µL生理盐水，向乙组AD模型小鼠侧脑室注射____________，向丙组AD模型小鼠侧脑室注射2µL生理盐水。预测三组小鼠海马区神经细胞凋亡率最高的是____________组小鼠。
（3）研究发现，药物X通过促进海马区神经细胞中HIF-la蛋白的合成来抑制细胞凋亡，则需要在（2）的实验基础上，测量_____________，预期结果是_____________。
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阿尔茨海默病（AD）是一种中枢神经系统退行性疾病，患者与记忆形成密切相关的大脑海马区萎缩明显。药物X能降低海马区神经细胞的凋亡率，研究人员利用正常小鼠和构建的AD模型小鼠来验证药物X有治疗AD的效果。请回答下列问题：
(1)构建AD模型小鼠时应定位损伤位于小鼠__________的海马区。该实验需要测量小鼠海马区神经细胞凋亡率，细胞凋亡是指____________________。
(2)将正常小鼠和AD模型小鼠分为甲、乙、丙三组；向甲组正常小鼠侧脑室注射2μL生理盐水，向乙组AD模型小鼠侧脑室注射________________，向丙组AD模型小鼠侧脑室注射2μL生理盐水。预测三组小鼠海马区神经细胞凋亡率最高的是__________组小鼠。
(3)研究发现，药物X通过促进海马区神经细胞中HIF-1α蛋白的合成来抑制细胞凋亡，则需要在（2）的实验基础上，测量______________________，预期结果是__________________。
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神经病理性疼痛是由于脊髓的SG区发生功能障碍所致，科研人员对其发病机理进行了研究。
（1）据图1可知，患者感受器受到刺激后，兴奋沿_______传导，传至位于SG区的神经纤维末梢，引起储存在________内的谷氨酸（一种兴奋性递质）释放。谷氨酸引起突触后神经元的细胞膜电位发生的改变是_________。 突触后神经元受到刺激后，经一系列神经传递过程，最终在________产生痛觉。
（2）SG区神经纤维末梢上分布有离子通道N（见图1），该通道与神经病理性疼痛密切相关。科研人员利用通道N抑制剂处理SG区神经元，给予突触前神经元一定的电刺激，测定突触后膜的电信号变化，得到图2所示结果。据图2可知，抑制剂处理导致突触后神经元的电信号幅度无明显变化，但__________，推测通道N开放，会引起突触前神经元__________，导致SG区对伤害性刺激的反应增强，出现痛觉敏感。
（3）SG区的神经元包括兴奋性神经元与抑制性神经元两大类。为进一步研究谷氨酸所作用的神经元类型，科研人员用绿色荧光蛋白标记了抑制性神经元，用通道N激活剂处理小鼠的SG区神经元，在突触前神经元施加刺激，分别检测有绿色荧光和无荧光的神经元细胞膜的电信号变化。若________，则可判断谷氨酸作用对象为兴奋性神经元。
（4）依据本研究，开发减缓神经病理性疼痛药物的思路是_______________。
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