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帕金森病（PD）是常见的中老年神经系统退行性疾病，PD的主要病理特征之一是中脑黑质多巴胺能神经元的变性死亡。miRNA-181a是一种非编码单链微小RNA，为了探究其对帕金森病的影响，科研人员进行实验。
（1）将育龄12.5d的胎鼠中脑黑质组织充分剪碎，使用____________进行适当消化处理，获取多巴胺能神经元悬液，置于37℃、____________细胞培养箱中进行培养，培养液中需要加入适量的胎牛血清，原因是______________________。
（2）MPP+是MPTP的代谢产物，可利用物质MPP+在体外构建PD细胞模型，其机理是：物质MPP+ 可被多巴胺能神经元通过_____________蛋白吸收，从而蓄积在神经元中，引起神经元的__________________________________。
（3）将上述培养的多巴胺能神经元依据不同处理方法分为4组，培养一段时间后，使用酪氨酸羟化酶（TH）对各组细胞进行免疫荧光染色，在荧光显微镜下可对多巴胺能神经元数目、初级突触分枝及最长突触长度进行观察、统计和分析，得到如下结果：
注：TH阳性表示可被TH着色；*P<0.05，数据差异显著，具有生物学意义
①实验中TH的作用是_____________________________。
②miRNA-NC是分子生物学实验中常用的miRNA阴性对照物质，本研究中设置该组实验的目的是_________________________________。
③从实验结果来看，miRNA-181a+ MPP+组的各项指标______________，说明miRNA-181a对MPP+所致的多巴胺能神经元损伤具有______________作用。
（4）该实验的目的是_____________________________。
（5）请结合上述研究，提出一种针对帕金森疾病的治疗方案。
___________________________________________________。
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帕金森病（PD）是中老年人常见的中枢神经系统变性疾病， 已经发现了多个与PD相关的遗传基因，他们分布在不同的染色体，具有多个不同的突变位点，并最终引起相应的蛋白质功能改变出现PD的表现。其中发现Parkin基因能引起少年型帕金森病。
图1是某男性患者（Parkin基因引起）的家族遗传系谱，据图回答。
1.Parkin基因位于____（常/X/Y）染色体上，是___（显/隐）性。
2.Ⅰ2肯定含有致病的Parkin基因是____________。
A.次级卵母细胞 B.第一极体 C.初级卵母细胞 D.卵细胞
Parkin基因结构如图2。对图1家庭六位成员的DNA测序分析发现，患者Parkin基因中的某个区域X（长度278bp）存在序列异常，区域X用MwoI酶处理后，电泳结果如图3（bp表示碱基对），据图回答。
3.据图3可知，Parkin基因的正常区域X上有_______个MwoI酶切点。
4.与正常人相比，患者的Parkin基因区域X序列异常的具体改变为____________。
A.碱基对增加 B.碱基对缺失 C.碱基对改变 D.碱基对重复
5.若设Parkin基因为B/b，则Ⅱ6的基因型是____________。
6.Ⅱ3个体在Parkin基因区域X序列没有发生异常，但她在年老的时候患上PD疾病，你推测其原因可能是___________________________________________________写出两点理由）。
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帕金森病是一种常见的神经系统变性疾病，多见于老年人。我国65岁以上老人此病的发病率为1.7%，大部分是散发型，有家族病史的不到10%。请回答下列问题：
（1）若要调查该病的发病率，调查时需要注意__________________________。
（2）某小组为了研究早发现帕金森病的发病原因，对某患者的家系进行了调查，结果如下：
若该病为单基因遗传病，则该病的遗传方式是______________（不考虑X染色体和Y染色体的同源区段），原因有：
①该家系中有女患者，却无男患者，可排除_________________的可能。
②___________________________________________________，可排除显性基因遗传的可能。
③___________________________________________________，可排除伴X染色体隐性遗传的可能。
（3）从发病率低且多为散发型，患者多为老年人分析，该病最可能是_________________共同作用的结果。
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帕金森病是一种老年慢性疾病，患者会出现静止性震颤（安静时肢体表现出有规律的抖动）、运动迟缓、精神障碍等病症。研究表明，帕金森病的发生与患者体内多巴胺（一种兴奋性神经递质）减少有关。下列叙述正确的是（ ）
A.多巴胺经过突触前膜释放出来时不会消耗能量
B.多巴胺能够导致突触后膜的电位变为外正内负
C.静止性震颤是多巴胺持续发挥作用导致的结果
D.增强多巴胺受体的敏感性可以缓解帕金森症状
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阿尔茨海默病（AD）是一种中枢神经退行性疾病。AD两大主要病理特征为β-淀粉样蛋白（Aβ）沉积导致形成老年斑和tau蛋白过度磷酸化导致神经纤维缠结，两种情形均引起神经元凋亡，使患者学习记忆能力减退。大蒜素是大蒜中的生物活性成分，具有保护大脑神经元和抑制脑细胞凋亡等作用。为研究大蒜素对AD发病进程的影响，研究人员进行了系列实验。
（1）细胞凋亡是由___________决定的细胞编程性死亡，神经元的凋亡使得其产生并传导______________的功能受阻。根据出现学习记忆能力减退的症状，推测AD患者中枢神经系统受损的部位是_____________。
（2）实验一：研究人员构建AD模型小鼠进行实验，请将实验材料和处理补充完整。
| 组别 | 实验材料 | 实验处理 |
| 甲 | | 玉米油灌胃处理 |
| 乙 | AD模型小鼠 | |
| 丙 | | 大蒜素（溶于玉米油）灌胃给药 |
①研究人员用三组小鼠进行水迷宫实验：在水中放置平台（图1中以
表示），训练小鼠记忆平台位置，之后撤去平台，观察小鼠的运动轨迹，检测小鼠的学习记忆能力。在撤去平台后，三组小鼠的运动轨迹如图1所示。
实验结果支持大蒜素可改善AD模型小鼠的学习记忆能力，理由是__________________________。
②检测三组小鼠脑组织的老年斑数量，结果如图 2 所示（深色斑点为老年斑）。由结果可知，大蒜素________。
③测定三组小鼠脑内Aβ的含量，如图 3；测定三组小鼠脑内三种蛋白的表达水平，如图4（条带宽窄和颜色深浅代表相应蛋白表达水平的高低）。
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____________________
请在图3横坐标相应柱形图下标出组别，并画出丙组的柱形图。
根据图3和图4结果，推测大蒜素可______________________，从而在一定程度上减少神经元的凋亡，进而使AD模型小鼠的学习记忆能力得到改善。
（3）实验二：研究人员通过实验证实“大蒜素可通过减少tau蛋白的磷酸化来改善AD模型小鼠的学习记忆能力”。实验设计方案为用大蒜素分别处理tau蛋白过度磷酸化的AD模型小鼠和健康小鼠，检测两组小鼠的学习记忆能力。请评价该实验方案并加以完善。________________________。
（4）综上所述，大蒜素对AD的发病进程有一定的___________________________作用。
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运动神经中枢中的多巴胺神经元损伤或死亡会导致帕金森病的发生，多巴胺含量可以指示多巴胺神经元细胞的损伤或死亡程度。回答下列相关问题：
（1）机体的特异性免疫包括细胞免疫和体液免疫，后者主要是通过_________而发挥免疫功能。体液免疫产生的物质会导致帕金森病加重，据此判断，下列免疫失调引帕金森病患者起的疾病中，与帕金森病最相似的是____。
a.花粉过敏 b.系统性红斑狼疮 c.先天性免疫缺陷 d.艾滋病
（2）研究发现，效应T细胞表面的CD8受体与其发挥正常免疫功能有关，MPTP可诱导正常小鼠产生帕金森病。给正常小鼠和CD8基因敲除小鼠注射MPTP或生理盐水10天后，分别测定两组小鼠神经元多巴胺含量，结果如下图所示。据图可知，注射MPTP可导致CD8基因敲除小鼠和正常小鼠的多巴胺含量__________，推测MPTP可能导致多巴胺神经元细胞_____________。与正常小鼠多巴胺的含量变化相比较，CD8基因敲除小鼠多巴胺含量变化是____________，据此推测___________。
（3）综合上述分析，帕金森病与_______________________调节有关。
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运动神经中枢中的多巴胺神经元损伤或死亡会导致帕金森病的发生，多巴胺含量可以指示多巴胺神经元细胞的损伤或死亡程度。回答下列相关问题：
（1）机体的特异性免疫包括细胞免疫和体液免疫，后者主要是通过_________而发挥免疫功能。体液免疫产生的物质会导致帕金森病加重，据此判断，下列免疫失调引帕金森病患者起的疾病中，与帕金森病最相似的是____。
a.花粉过敏 b.系统性红斑狼疮 c.先天性免疫缺陷 d.艾滋病
（2）研究发现，效应T细胞表面的CD8受体与其发挥正常免疫功能有关，MPTP可诱导正常小鼠产生帕金森病。给正常小鼠和CD8基因敲除小鼠注射MPTP或生理盐水10天后，分别测定两组小鼠神经元多巴胺含量，结果如下图所示。据图可知，注射MPTP可导致CD8基因敲除小鼠和正常小鼠的多巴胺含量__________，推测MPTP可能导致多巴胺神经元细胞_____________。与正常小鼠多巴胺的含量变化相比较，CD8基因敲除小鼠多巴胺含量变化是____________，据此推测___________。
（3）综合上述分析，帕金森病与_______________________调节有关。
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运动神经中枢中的多巴胺神经元损伤或死亡会导致帕金森病的发生，多巴胺含量可以指示多巴胺神经元细胞的损伤或死亡程度。回答下列相关问题：
（1）机体的特异性免疫包括细胞免疫和体液免疫，后者主要是通过_________而发挥免疫功能。体液免疫产生的物质会导致帕金森病加重，据此判断，下列免疫失调引帕金森病患者起的疾病中，与帕金森病最相似的是____。
a.花粉过敏 b.系统性红斑狼疮 c.先天性免疫缺陷 d.艾滋病
（2）研究发现，效应T细胞表面的CD8受体与其发挥正常免疫功能有关，MPTP可诱导正常小鼠产生帕金森病。给正常小鼠和CD8基因敲除小鼠注射MPTP或生理盐水10天后，分别测定两组小鼠神经元多巴胺含量，结果如下图所示。据图可知，注射MPTP可导致CD8基因敲除小鼠和正常小鼠的多巴胺含量__________，推测MPTP可能导致多巴胺神经元细胞_____________。与正常小鼠多巴胺的含量变化相比较，CD8基因敲除小鼠多巴胺含量变化是____________，据此推测___________。
（3）综合上述分析，帕金森病与_______________________调节有关。
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亨廷顿(Huntington)舞蹈症是一种典型的神经退行性疾病,其主要病理特征是 Huntington 蛋白的多聚谷氨酰胺延伸突变引起神经细胞退行性死亡,患者表现为运动、语言、智力方面的障碍。下列有关描述正确的是( )
A. Huntington 蛋白是由谷氨酰胺组成的，功能单一
B. 构成 Huntington 蛋白的谷氨酰胺不属于常见的 20 种生物氨基酸
C. 神经细胞退行性死亡的根本原因是 Huntington 蛋白的多聚谷氨酰胺延伸突变
D. 基因通过控制 Huntington 蛋白的合成来控制生物性状
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帕金森综合征（PD）是中老年人常见的中枢神经系统疾病。早发性PD与遗传因素关系密切，一般发病年龄≤45岁。
（1）图1为某早发性PD家系图。据图可以初步判断此病的遗传方式为________。
（2）已知Parkin基因编码Parkin蛋白，该基因有12个外显子（基因中可以表达的部分），结构如图2所示。对上述家庭六位成员的DNA测序分析发现，患者Parkin基因的外显子7存在序列异常，基因相关区域用MwoI酶处理后，电泳结果如图3（bp表示碱基对）。
①II2和II4电泳显示三个条带的片段长度分别为272bp、181bp、97bp，结果说明，与正常人相比，患者的Parkin基因的外显子7序列异常的具体改变为________，从而导致________，出现图3所示结果。
②据电泳图分析可知患者的Parkin基因组成为________（填“纯合”或“杂合”）状态，其致病基因来自________，该电泳结果不能将II2和II4患病的遗传基础解释清楚。
（3）研究者推测该家系的Parkin基因可能还存在其它外显子的改变，利用荧光定量PCR技术进行进一步的分析。在相同的PCR条件下，设计4对荧光引物，同时扩增外显子4、7、8、11 ，检测PCR产物相对量，结果如图4。
①结果显示，患者细胞中外显子4的含量为本人其它外显子的一半，说明患者Parkin基因的外显子4有1/2是突变的，此变异来自于亲代中的________。
②外显子7的序列改变在此项检测中并没有显现，试分析原因： ________。
③请综合图1、3、4结果，解释II2患病的原因： ________。
（4）研究发现一些早发性PD患者的Parkin基因外显子11的某位点G被T替换，为研究该突变与早发性PD的发生是否有关，请写出调查研究思路：________。若调查结果为________，则表明该突变与早发性PD的发生有关。
表示），训练小鼠记忆平台位置，之后撤去平台，观察小鼠的运动轨迹，检测小鼠的学习记忆能力。在撤去平台后，三组小鼠的运动轨迹如图1所示。