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中科院上海生科院神经科学研究所的研究人员发现一种在大脑中高度表达的蛋白质CDKL5是神经元树突发育和形态发生所必需的。如果位于X染色体上的CDKL5基因发生突变，则儿童患有智障，这种疾病称为“雷特综合症（Rett syndrome）”。有关分析不正确的是：( )
A. 雷特综合症属于单基因遗传病，具有交叉遗传的特点
B. CDKL5异常很可能引起神经发育异常和功能障碍
C. CDKL5是神经递质
D. CDKL5基因发生突变可影响神经元细胞间的兴奋传递
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中科院上海生科院神经科学研究所的研究人员发现一种在大脑中高度表达的蛋白质CDKL5是神经元树突发育和形态发生所必需的。如果位于X染色体上的CDKL5基因发生突变，则儿童患有智障，这种疾病称为“雷特综合症（Rett syndrome）”。有关分析不正确的是：
A. 雷特综合症属于单基因遗传病，具有交叉遗传的特点
B. CDKL5异常很可能引起神经发育异常和功能障碍
C. CDKL5是神经递质
D. CDKL5基因发生突变可影响神经元细胞间的兴奋传递
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在外界压力刺激下，大脑“反奖励中心”脑区中的神经元胞外K+浓度下降，引起神经元上N、T通道蛋白活性变化，使神经元输出抑制信号，抑制大脑“奖赏中心”的脑区活动，从而产生抑郁，具体机制如下图所示。研究发现，适量的氯胺酮可以阻断N通道的开放，从而缓解抑郁症。下列相关叙述不正确的是（ ）
A.外界压力刺激使“反奖励中心”脑区神经元周围的神经胶质细胞K+通道数目增加
B.神经元胞外K+浓度下降引起膜电位变化可能引起N和T通道开放
C.“反奖励中心”脑区的神经元可以电信号方式向“奖赏中心”脑区输出抑制信号
D.T通道蛋白的激活剂可以作为治疗抑郁症的药物
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近日，一项由美国Van Andel研究所的神经科学家维维安·拉比（Viviane Labrie）及其团队主导的研究结果发现，一向被忽略的阑尾，有可能存在与帕金森有关的脑损伤相关蛋白，这种蛋白在大脑中积累，伤害大脑多巴帕金森病时胺能神经元，引发帕金森发病。图示为正常人和帕金森患者的神经调节模式图，请回答下列问题：
（1）神经元的损伤可能会最终导致神经系统功能区域的彻底崩溃，其中神经元的结构包括__________和_______。
（2）据图分析正常时，多巴胺能神经元受到适宜刺激时，会产生_________（填“兴奋”或“抑制”），然后释放多巴胺，使___________（填“Na+”“K+”或“Cl一”）流入脊髓前角运动神经元。
（3）药物治疗是帕金森病最主要的治疗手段，据图分析抗帕金森病药物的作用机制：①促进多巴胺能神经元释放多巴胺；②_______________；③_____________________。
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研究发现，帕金森病患者的神经元分泌的α—突触核蛋白往往异常纤维化成斑块状，该蛋白会引起机体产生免疫反应，刺激T细胞增殖分化攻击分泌该蛋白的神经元，大脑皮层运动神经中枢在神经元受攻击后，分泌的多巴胺减少，造成患者肌细胞张力增加，出现震颤、僵硬等症状。下列相关分析错误的是（ ）
A.异常纤维化的α—突触核蛋白作为抗原可引发机体产生免疫反应
B.患者通过体液免疫产生抗体，使产生该蛋白的神经元受到损伤
C.多巴胺能与肌细胞膜上的特异性受体结合，使细胞膜对离子的通透性改变
D.产生该异常蛋白的神经元受到免疫攻击属于自身免疫病
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阿尔茨海默症是一种神经退行性疾病，科研人员进行了如下研究。
（1）研究发现，患者脑部的神经元数量及神经元之间的_____（结构）明显减少。进一步研究发现，患者脑部的神经元_____（填胞体、树突或轴突）内的核糖体上合成的β-淀粉样蛋白（Aβ）有异常积累的现象。
（2）科研人员推断这种异常积累可能与_____Aβ的酶 C 表达量下降有关，于是提取正常人和患者的神经元DNA，对酶C基因进行测序，测序结果完全一致，说明导致酶C基因表达量改变的原因不是_________。
（3）为了研究酶C表达量下降的原因，科研人员分别提取正常人和患者神经元的酶C基因启动子的DNA片段，再分别用具有相同识别序列（CCGG）的HpaII和MspI酶切（但HpaII不能切割甲基化的胞嘧啶）。结果显示正常人该DNA片段用MspI切割后产生的片段数目与用HpaII切割后产生的片段数目的差值_____，说明患者细胞中酶C基因启动子甲基化程度更高，从而影响了_____与酶 C 基因启动子的结合，从而影响了酶C基因的_____。
（4）科研人员认为Aβ是形成阿尔兹海默症的原因，设法降低了酶C的甲基化水平以及增加了酶C基因的表达量，结果发现β-淀粉样蛋白沉积被清除，但阿尔兹海默症却没有疗效， 请分析原因____。
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某科学家团队经过长期研究发现了nemuri基因有促进睡眠的功能。nemuri基因编码的NEMURI蛋白由果蝇大脑中的神经元表达，再经过糖基化、羧基末端酰胺化等修饰而成。目前，该科学家团队正采用基因工程技术，生产NEMURI蛋白药物。回答下列问题：
（1）获取nemuri基因是本研究的第一步。若nemuri基因核苷酸数少，核苷酸序列已知，可以通过________用化学方法直接人工合成。
（2）研究者可从果蝇的基因文库中获取nemuri基因。基因文库包括基因组文库和部分基因文库。构建基因组文库时，需要用到的酶主要有________，构建cDNA文库时还需要用到的酶主要是________。cDNA文库中的基因________（填“含有”或“不含有”）启动子。
（3）如果nemuri基因___________，研究者也可据此设计引物，用PCR技术扩增nemuri基因。PCR技术所需的原料为_________________，该技术___________（填“需要”或“不需要）解旋酶。
（4）基因工程技术生产蛋白类药物的工程菌有多种，如大肠杆菌、酵母菌、乳酸菌等。该团队拟选用酵母菌作为生产NEMURI蛋白的工程菌，原因是_____________________。
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据“科技前沿”2016年9月28日报道，韩国一个研究团队发现，磷酸腺苷活化蛋白激酶（AMPK）能改变大脑神经肽分子的属性，从而对食欲进行调节。研究证实，AMPK通过一种类似指示作用的机制，实现血糖浓度的调节，若血液中糖类浓度低下，AMPK的活性将增强，从而加强自噬作用，只是作用能清除降解细胞内受损伤和衰老的细胞器，以及不需要的细胞组分（包括神经肽）。下列相关叙述错误的是
A.组成大脑神经肽的单体是氨基酸 B.自噬作用与溶酶体有关，普遍存在于真核细胞内
C.当血液中糖类浓度较低时，神经肽含量下降 D.抑制AMPK的活性，食欲表现为增加
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据“科技前沿”2016年9月28日报道，韩国一个研究团队发现，磷酸腺苷活化蛋白激酶（AMPK）能改变大脑神经肽分子的属性，从而对食欲进行调节。研究证实，AMPK通过一种类似指示作用的机制，实现血糖浓度的调节，若血液中糖类浓度低下，AMPK的活性将增强，从而加强自噬作用，只是作用能清除降解细胞内受损伤和衰老的细胞器，以及不需要的细胞组分（包括神经肽）。下列相关叙述错误的是
A. 组成大脑神经肽的单体是氨基酸 B. 自噬作用与溶酶体有关，普遍存在于真核细胞内
C. 当血液中糖类浓度较低时，神经肽含量下降 D. 抑制AMPK的活性，食欲表现为增加
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据“科技前沿”报道，某研究团队发现，磷酸腺苷活化蛋白激酶（AMPK)能改变大脑神经肽分子的属性，从而对食欲进行调节。研究证实，AMPK通过一种类似自噬作用的机制，实现血糖浓度的调节，若血液中糖类浓度低下，AMPK的活性将增强，从而加强自噬作用，自噬作用能淸除降解细胞内受损伤和衰老的细胞器，以及不需要的细胞组分（包括神经肽）。下列相关叙述错误的是
A. 组成大脑神经肽的单体是氨基酸
B. 自噬作用与溶酶体有关，其中含有多种酸性水解酶
C. 当血液中糖类浓度较低时，神经肽含量下降
D. 抑制AMPK的活性，食欲表现为增加
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