人类囊性纤维病是由第7号染色体上的CFTR基因缺失3个碱基对而导致CFTR蛋白结构异常的一...

人类囊性纤维病是由第7号染色体上的CFTR基因缺失3个碱基对而导致CFTR蛋白结构异常的一种隐性遗传病。下列相关说法正确的是

A. 基因发生突变后，基因中嘌呤与嘧啶的比值会发生改变

B. 基因发生突变后，基因转录的mRNA上会缺少三个密码子

C. 囊性纤维病在人群中男性患者会远多于女性患者

D. 囊性纤维病不能通过注射CFTR蛋白进行治疗

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囊性纤维病是编码一个跨膜蛋白（CFTR）的基因缺失了3个碱基，导致CFTR蛋白结构异常，使CFTR转运功能异常引起的一种遗传病，如图所示，患者支气管中黏液增多，使肺功能严重受损，下列相关叙述错误的是（　　 ）

A．体现了基因通过控制蛋白质的结构直接控制生物体的性状

B．体现了结构与功能相适应的观点

C．体现了细胞膜的选择透过性

D．体现了氯离子在维持内环境稳态中的重要性

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人类囊性纤维病是由于第7号染色体上编码CFTR（—种跨膜蛋白）的基因缺失3个碱基，使CFTR的结构发生异常，从而导致其转运氯离子的功能异常。CFTR的作用机理是ATP与CFTR上的两个结合位点相互作用，从而引起CFTR构象发生变化，进而使通道孔打开和闭合。下列叙述不正确的是

A.在正常细胞中，CFTR运输Cl-最可能的方式是主动转运

B.根据题意，氯离子跨膜运输的是由膜上通道蛋白决定的，故为易化扩散

C.基因能通过控制蛋白质的结构来控制生物体的性状

D.基因碱基数目的改变不一定会导致蛋白质结构的改变

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人类囊性纤维病是由于第7号染色体上编码CFTR(—种跨膜蛋白）的基因缺失3个碱基，使CFTR的结构发生异常，从而导致其转运氯离子的功能异常。CFTR的作用机理是ATP与CFTR上的两个结合位点相互作用，从而引起CFTR构象发生变化，进而使通道孔打开和闭合。下列叙述不正确的是

A. 在正常细胞中，CFTR运输Cl-最可能的方式是主动运输

B. 氯离子跨膜运输的正常进行是由膜上通道蛋白决定的

C. 基因能通过控制蛋白质的结构来控制生物体的性状

D. 基因碱基数目的改变一定会导致蛋白质结构的改变

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囊性纤维病的致病原因是由于基因中缺失三个相邻碱基，使控制合成的跨膜蛋白CFTR缺少一个苯丙氨酸。CFTR改变后，其转运Cl-的功能发生异常，导致肺部黏液增多、细菌繁殖。下列关于该病的说法正确的是

A. CFTR蛋白转运Cl-体现了细胞膜的信息交流功能

B. 该致病基因中缺失的3个碱基构成了一个密码子

C. 合成CFTR蛋白经历了氨基酸的脱水缩合、肽链的盘曲、折叠过程．

D. 该病例说明基因通过控制酶的合成控制代谢过程，进而控制性状

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囊性纤维病的致病原因是由于基因中缺失三个相邻碱基，使控制合成的跨膜蛋白CFTR缺少一个苯丙氨酸。CFTR改变后，其转运Cl-的功能发生异常，导致肺部黏液增多、细菌繁殖。下列关于该病的说法正确的是

A．CFTR蛋白转运Cl-体现了细胞膜的信息交流功能

B．该致病基因中缺失的3个碱基构成了一个密码子

C．合成CFTR蛋白经历了氨基酸的脱水缩合、肽链的盘曲、折叠过程．

D．该病例说明基因通过控制酶的合成控制代谢过程，进而控制性状

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囊性纤维病的致病原因是由于基因中缺失三个相邻碱基，使控制合成的跨膜蛋白CFTR缺少一个苯丙氨酸。CFTR改变后，其转运Cl-的功能发生异常，导致肺部黏液增多、细菌繁殖。下列关于该病的说法正确的是

A．CFTR蛋白转运Cl-体现了细胞膜的信息交流功能

B．该致病基因中缺失的3个碱基构成了一个密码子

C．合成CFTR蛋白经历了氨基酸的脱水缩合、肽链的盘曲、折叠过程．

D．该病例说明基因通过控制酶的合成控制代谢过程，进而控制性状

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[生物—现代科技专题]

囊性纤维病患者的CFTR 基因缺失3 个碱基，导致CFTR 蛋白在508 位缺少苯丙氨酸，进而影响了CFTR 蛋白的结构，使CFTR 转运氯离子的功能异常。一对表现正常的夫妇，其家族中都有遗传性囊性纤维化病患者。医生对他们进行了遗传咨询后，决定运用设计试管婴儿的方法实现他们的优生愿望。

（1）从囊性纤维病可以看出　　 ， 直接控制生物体的性状。

（2）医生首先为女性注射　　 ，刺激卵泡成长，实现控制性　　 ，然后在局部麻醉下从卵巢中吸取 ，并在显微镜下将其移到含特殊培养液的培养皿中，置于37℃培养箱中培养。再从男性体内采集精子经过获能处理，其获能处理方法通常采用　　 和　　 。

（3）上图中A、B、C 的名称分别是　　 、　　 、 　　 。

（4）克隆技术的先锋研究者托尼·佩里博士告诉BBC 说：“基因领域方面的进步为消灭像囊性纤维病之类的遗传疾病提供了“绝佳机会”，不去发展它将是不道德的。”你的看法是 　　　　　

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囊性纤维病是在欧美最常见及死亡最多的遗传病，据调查每100个白人当中就有5个人带有这致病的隐性基因。研究表明，在大约70%的患者中，编码一个跨膜蛋白（CFTR蛋白）的基因缺失了3个碱基，导致CFTR蛋白在第508位缺少苯丙氨酸，进而影响了CFTR蛋白的结构，使CFTR转运氯离子的功能异常，导致患者支气管中黏液增多，管腔受阻，细菌在肺部大量生长繁殖，最终使肺功能严重受损。下图是当地的一个囊性纤维病家族系谱图（遗传病受一对等位基因A和a控制），已知该地区正常人群中有1/22携带有致病基因。

（1）据图判断，囊性纤维病致病的遗传方式是　 　　　　 。

（2）Ⅱ一3和Ⅱ一6基因型分别是　　　 和　　　　 ；Ⅱ—6和Ⅱ—7的子女患囊性纤维病的概率是　　　　　　　　 。

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囊性纤维病是在欧美最常见及死亡最多的遗传病，据调查每100个白人当中就有5个人带有这致病的隐性基因。研究表明，在大约70%的患者中，编码一个跨膜蛋白（CFTR蛋白）的基因缺失了3个碱基，导致CFTR蛋白在第508位缺少苯丙氨酸，进而影响了CFTR蛋白的结构，使CFTR转运氯离子的功能异常，导致患者支气管中黏液增多，管腔受阻，细菌在肺部大量生长繁殖，最终使肺功能严重受损,

（1）分析囊性纤维病的患者病因,根本上说,是 CFTR 基因中发生了碱基对的_______而改变了其序列。

（2）下图是当地的一个囊性纤维病家族系谱图（遗传病受一对等位基因cF和cf控制），已知该地区正常人群中有 1/22 携带有致病基因。

①据图判断，囊性纤维病致病基因位于　　　　 （常、X性）染色体，属于　　　　 （显性、隐性）遗传病；Ⅱ—3和Ⅱ—6基因型分别是　　　　　 和　　　　　　　 。

②Ⅱ—3和Ⅱ—4再生一个正常女孩的概率是　　　　　 ，Ⅱ—6和Ⅱ—7 的子女患囊性纤维病的概率是　　 。

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