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肿瘤细胞表面的PD-L1蛋白与T细胞表面的PD-1结合，抑制T细胞的活化和增殖，使得肿瘤细胞开启免疫逃逸。肿瘤细胞PD-L1抗体可以阻断肿瘤细胞和T细胞的结合，重新激活患者自身的免疫细胞来杀伤肿瘤。起初具有良好治疗效果的患者，随着该抗体的长期使用也可能会产生耐药性，科学家对此开展了一系列的研究。
（1）据图1分析，肿瘤细胞表面的PD-L1蛋白与细胞内的HIP1R蛋白结合，借助__________分子的帮助，又回到细胞表面，实现了免疫逃逸。
（2）为了探究HIP1R蛋白对 PD-L1蛋白的作用，研究人员用HIP1R的反义基因片段（si-HIP1R）处理结肠癌细胞，对照试剂是__________，其它条件相同且适宜。检测PD-L1蛋白和HIP1R蛋白的含量，结果如图2所示。据图分析，HIP1R对PD-L1具有__________作用。
（3）HIP1R蛋白能与PD-L1蛋白结合，其羧基端存在一段溶酶体定位序列。研究人员分别用一定浓度的溶酶体抑制剂NH4Cl处理细胞，结果如图3所示，推测HIP1R蛋白对PD-L1蛋白的作用原理是__________。
（4）PD-L1蛋白还存在于细胞内的囊泡上，肿瘤细胞内的CMTM6分子可以间接抑制PD-L1的溶酶体降解，对细胞表面失活的PD-L1蛋白进行________，这可能是患者产生耐药性的原因之一。
（5）综合上述研究结果，请你设计一种靶向降解PD-L1的药物，阐述其原理__________。
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PD-1是表达在多种活化T细胞表面的一种受体，PD-L1是一种能够与之结合的蛋白质（见图1）。PD-1和PD-L1结合会抑制T细胞的活化、增殖。研究发现，肿瘤细胞表面的PD-L1数量较多，更有一些类型的肿瘤细胞除了表面有PD-L1，还分泌出大量的PD-L1（见图2）。
（1）请写出题干中未使用过的特异性免疫过程中的五个术语（专业名词）。________________
（2）目前已研发出针对PD-L1的单克隆抗体（mAb）。结合图1信息，mAb能治疗肿瘤是因为使用mAb时，mAb通过与_________ 结合，阻止了__________结合，从而______________ 。
（3）临床试验结果显示，相同剂量的mAb对有的肿瘤患者治疗有效，有的无明显效果。请根据以上信息分析其可能的原因。_______________________
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肿瘤细胞通过表达PD-L1分子，与活化态的T淋巴细胞产生的PD-1特异性结合，从而抑制T淋巴细胞持续活化，来逃避T淋巴细胞的杀伤，称为“PD-L1介导的免疫逃逸”。机理如下图所示：
图示说明：①T细胞与肿瘤细胞表面抗原MHC结合，刺激T细胞活化；②活化的T细胞合成淋巴因子IFN-γ；③长时间处于活化状态的T细胞会产生PD-1，同时，淋巴因子IFN-γ诱导肿瘤细胞产生PD-L1；
（1）该图体现了细胞膜具有 ____________的功能。
（2）IFN-γ是一种分泌蛋白，则参与IFN-γ合成和分泌的细胞器有_________。
（3）人体主要是通过第三道防线的_____免疫杀伤肿瘤细胞，这体现了免疫系统的_____功能。
（4）某化学物质X因可以与PD-L1特异性结合，被用来作为治疗肿瘤的新型药物。据材料信息推测该新型药物能抗肿瘤的机理是：___________________。
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人的细胞毒性 细胞通过表面受体（TCR）识别肿瘤细胞的抗原来完成免疫监视。如图表示霍奇金淋巴瘤细胞的一种免疫逃逸机制，该种肿瘤细胞会大量表达PD-L1，PD-LI与T细胞表面的PD-1结合，从而抑制T细胞的活化。据此判断下列叙述错误的是（ ）
A.细胞毒性T细胞直接识别肿瘤细胞的抗原后即被激活
B.效应T细胞攻击肿瘤细胞时会启动后者相关基因的表达
C.通过注射PD-L1抗体可达到精准治疗该类肿瘤的目的
D.同时注射PD-1抗体和PD-L1抗体能提高对该类肿瘤的疗效
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研究发现T细胞表面的PD-1和癌细胞表面的PD-L1结合后，T细胞的活性会受到抑制，使其无法识别癌细胞，导致癌细胞的免疫逃逸。来那度胺是一种新型免疫调节剂，临床用于肿瘤的治疗。研究人员利用HepG2细胞（一种肝癌细胞）对来那度胺的作用机理进行了相关研究。下列说法错误的是（ ）
A.HepG2细胞中的遗传物质可能受到损伤，细胞的增殖失去控制
B.当体内出现癌细胞时，机体主要通过细胞免疫发挥免疫防卫功能
C.HepG2细胞表面的糖蛋白减少，其细胞中可能发生多个基因突变
D.来那度胺可能减少了PD-1和PD-L1的结合进而增强了T细胞的活性
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PD-1是一种免疫抑制蛋白，肿瘤细胞膜上的PD-L1能与T细胞膜表面的PD-1特异性结合，导致T细胞的凋亡，PD-1抗体能阻断PD-1与PD-L1的相互作用。下列叙述错误的是（ ）
A. 肿瘤细胞与T细胞的特异性结合，体现了细胞膜具有进行细胞间信息交流的功能
B. T细胞的凋亡是由基因决定的细胞自动结束生命的过程
C. PD-1表达不足会降低机体的细胞免疫能力
D. PD-1抗体具有抗癌作用
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癌细胞表面蛋白“PDL﹣1”与T细胞表面蛋白“PD﹣1”特异性结合后，可抑制T细胞活性并启动其凋亡，导致肿瘤细胞发生免疫“逃逸”。研究者对“PD﹣1”基因进行克隆、表达及生物学活性鉴定，为制备抗体打基础。研究中所用引物α和β碱基序列见图1、几种常用限制酶名称及识别序列与酶切位点见图2：
（1）首先提取细胞中的mRNA反转录生成_____作为模板：设计含有不同的限制酶切点的α和β序列为引物，通过_____技术扩增目的基因。
（2）选用图1中的两种名称分别为_____的限制酶将“pIRES2﹣EGFP质粒”载体进行双切，再用DNA连接酶将其与目的基因拼接，构建表达载体。该表达载体的组成，除了目的基因、标记基因抗卡那霉素基因外，还必须具有_____等
（3）而后一定温度下，与经过Ca2+处理的感受态大肠杆菌混合培养在含有_____培养基中，可筛选出已经完成转化的大肠杆菌，继续培养该种大肠杆菌以扩增重组DNA。
（4）将扩增后的“pIRES2﹣EGFP载体/PD﹣1重组DNA”转入可高度表达外源基因的原代293T细胞。一段时间后，为确定PD﹣1基因是否表达，检测细胞膜表面是否具有_____。为判断其是否具有生物学活性和功能，则可裂解293T细胞，提取该物质看能否与_____发生结合，从而阻断“PD﹣1与PDL﹣1信号通路”。研究中还会有一步骤，只将“pIRES2﹣EGFP载体”转入293T细胞，其目的是_____。
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研究结果表明：人体T细胞会表达出有“免疫检测点”功能的PD-1蛋白，而正常细胞会表达出PD-L1蛋白，两者结合可防止免疫细胞误伤正常细胞，但某些肿瘤细胞也能表达出PD-L1蛋白。据此研发的PD-1抑制剂和PD-L1抑制剂，在关闭PD-1/PD-L1蛋白连接通路的同时，可保证T细胞的正常功能。据以上资料分析错误的是
A. 人体T细胞是一种能特异性识别病原体的免疫细胞
B. PD-1蛋白与PD-L1蛋白的产生均与核糖体、内质网、高尔基体相关
C. PD-1/PD-L1通路的抑制，会在一定程度上加速和加强自身免疫
D. T细胞能够发现肿瘤并发出攻击信号，体现了人体免疫系统的防卫功能
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研究发现，癌细胞表面的PD-L1蛋白可与T细胞表面的PD-1蛋白结合，导致T细胞不能全面启动对癌细胞的免疫攻击，而使用抗PD-l抗体可使癌症患者的肿瘤快速萎缩，这种治疗方法叫做癌症免疫疗法。回答下列问题：
(l)人和动物细胞的染色体上存在着原癌基因和抑癌基因，其中抑癌基因的主要功能是____________。
(2)若较长时间受到致癌因子的作用，正常细胞就可能变成癌细胞，癌细胞具有的主要特征有___________（答出2点即可）。据大量病例分析，癌症的发生并不是单一基因突变的结果，至少在一个细胞中发生5~6个基因突变，才能赋予癌细胞所有的特征，由此推测癌症的发生是一种___________效应。
(3)癌细胞表面的PD - Ll蛋白可与-T细胞表面的PD -1蛋白结合，体现了细胞膜具有___________的功能。抗PD -1抗体是癌症免疫疗法药物的关键成分，该药物不可以直接口服，原因是___________。
(4)“化疗”是目前治疗肿瘤的主要手段之一，抗代谢药是一类化疗药物。某种抗代谢药可以干扰DNA的合成，使肿瘤细胞停留在分裂__期，从而抑制肿瘤细胞增殖。
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研究发现：正常情况下，人体组织细胞表面的PD-Ll蛋白质与T细胞表面的PD-1蛋白质结合后(如图1)，可抑制T细胞的增殖和活化，并诱导活化的淋巴细胞凋亡，从而防止免疫系统被过度激活。回答下列问题：
(1)细胞免疫过程中，T细胞在接受抗原刺激后，会分化形成效应T细胞，效应T细胞的作用是________________________________________________。
(2)我们体内每天都可能产生癌细胞，但因为有免疫系统的“常态式”检查，机体才幸免于难，保持健康，这体现了免疫系统的____________功能。
(3)研究发现癌细胞表面的PD-Ll蛋白质可与T细胞表面的PD-1蛋白结合，导致T细胞不能全面启动对癌细胞的免疫攻击，最终诱导免疫逃逸。针对此发现科学家研发了治疗癌症的新药物PD-1抗体(如图2)，由图推测该药物的作用机理是________________________；你认为这种药物会有何副作用? ____________________________________。